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計畫摘要

一、 暴露評估
(一) 空間分佈推估將建立竹苗及花東等空品區之土地利用迴歸模式
(二) 探討微環境空氣污染物時間空間濃度特徵描述
(三) 個人暴露評估將撰寫及導入寺廟及餐廳微環境子模組於主模式APEX中，並完成建構可開放式應用之暴露評估系統

二、 流行病學研究
(一) 搭配暴露評估團隊運用地理圖資系統所得之環境物質空間分佈資訊，利用國家健康次級資料庫，評估PM2.5與慢性疾病的暴露反應關係；並彙整PM2.5與生殖疾病、急性疾病與慢性疾病的暴露反應關係
(二) 分析105~107年度縱貫性老人世代健康資料，探討微粒空氣污染之物化特性對於健康效應之因果關係及劑量效應

三、 開發早期生物指標：
持續進行有心血管疾病相關的microRNA檢測收案工作，找出可能受PM2.5暴露所影響的疾病基因，並分析PM2.5對冠狀動脈疾病之發生是否存在環境基因交互作用。

重要執行成果

一、 應用地理資訊系統與衛星遙測技術以建立臺灣竹苗以及東部空品區之細懸浮微粒土地利用迴歸模式
(一) 比較全島與各空品區模式結果顯示，各空品區的年模式結果R2在0.66-0.90之間， RMSE在1.24-2.83μg/m3之間；月模式結果R2在0.66-0.85之間， RMSE在3.31-7.23μg/m3之間。而全島年、月模式R2分別為0.66以及0.7，RMSE為5.46以及7.86μg/m3。整體而言，各空品區之模式準確程度較臺灣全島模式佳。研究亦發現，隨著地域不同，影響PM2.5之污染源亦有所不同。
(二) 以模式交叉驗證方式比較混合式地利用迴歸、傳統型土地利用迴歸(LUR)及克利金空間內插之結果發現，以全島模式來說，相較於傳統型土地利用迴歸及克利金空間內插法，混合式土地利用迴歸有較佳之模型解釋力與較小之推估誤差。

二、 老年人案例族群的細懸浮微粒暴露歷程及時序變化探討
(一) 以279例老年族群案例之實測暴露濃度(日平均濃度)驗證本土化APEX模式模擬結果。臺北案例之r為0.69，嘉義為0.77，高雄為0.59，花蓮為0.52。綜合四區的r 為 0.68，MFB= 0.27，MFE= 0.36，符合環保署模式模擬規範。
(二) 以驗證完成的暴露模擬模式，模擬前瞻性老人世代追蹤計畫共4,818例老人暴露活動案例。結果發現嘉義春、冬兩季(30±13.9，53.8±14.6 µg/m3)及高雄春、冬兩季(36.6±23.1 ， 44.8±9.3 µg/m3)有最高暴露濃度。
(三) 利用python程式語言完成撰寫網頁APEX主模式核心，並統整104-107年歷年成果，導入「居家室內」、「通勤」、「餐廳」、「寺廟」增量子模組，建構聯網型暴露評估系統。
(四) 由於現有APEX之推估模式以各測站為參考基礎(Indoor/Station ratio)，研究納入107年計畫審查委員意見，利用以較高空間解析度之LUR鄉鎮月平均值為參考基礎(Indoor/LUR ratio)，導入APEX模式，模擬105年、106年共199個案例驗證，其結果r = 0.39，MFB = -0.2，MFE = 0.47。
(五) 由於LUR主要為考量土地利用因子之推估模式，因此，以「月」為單位的時間解析度較能看出濃度在時間上的差異，然而，老年族群所測得之室內(Indoor)推估係以「每半小時」為單位的時間解析度，推論此為前點r結果較低之因。
(六) 因此，模式推估之精確與否，各式微環境暴露增量子模組，細緻、精確之I/S ratio為重要因子，高時、空解析度的I/S ratio暴露觀測調查及LUR為未來本土化暴露模式精修主要方向。

三、 研究族群微環境與個人PM2.5暴露特徵調查
(一) 四地區PM2.5監測結果發現 ，無論是大氣、住家室內外環境或個人PM2.5暴露皆以嘉義地區PM2.5濃度為最高(大氣73.8 μg/m3、住家室內74.9 μg/m3、住家室外81.7 μg/m3、個人64.2 μg/m3)。
(二) 花蓮住家PM2.5中的鐵、鈷、鎳、銅、鎘濃度相對較低；高雄住家室內PM2.5中的釩、錳、鋅、鉬及鉛有較高的濃度，而嘉義PM2.5中的砷則較其他地區高。
(三) 臺北住家主要以地殼元素及揚塵(54.1%)為主要污染來源，其次為交通排放及與交通有關煞車塵(29.4%)；而花蓮、嘉義、高雄住家除了以地殼元素為主要貢獻源之外，花蓮亦有35.9%來自於油燃燒；嘉義地區則有46.7%與交通有關；而高雄地區則有25.3%與鋼鐵製造業及交通排放有關、21.1%來自於交通有關煞車塵，少部分來自於油燃燒(15.8%)。
(四) 利用活動模式問卷鑑別出各地區影響老人之PM2.5暴露濃度高低之重要因子，結果顯示個人PM2.5暴露易受到地區、季節、時段、天氣、地點、通風狀態、活動性質、有無聞吸到特殊異味而影響。例如：
1. 在休假日或雨天時，個人PM2.5暴露會減少18.5%及7.28%(臺北地區)
2. 在晚間交通尖峰時段，個人PM2.5暴露會增加4.91%(臺北地區)
3. 當有聞到特殊異味(如：油煙、汽機車廢氣等)，個人PM2.5暴露量增加14.9-82.0%
4. 拜香或燒金紙會增加個人PM2.5暴露約17.1-121%
(五) 以廣義估計模式(GEE)利用活動模式問卷、大氣及住家室外PM2.5濃度，建置個人PM2.5暴露模式結果如下：
1. 大氣PM2.5濃度與個人實際PM2.5暴露量相關性(R2)僅有0.482，考慮老人時間活動模式，估計值與個人實際PM2.5暴露量R2為0.667。
2. 老人住家室外PM2.5濃度與個人實際PM2.5暴露量R2則為0.688，考慮老人時間活動模式，其解釋力可增加約11.2%( R2=0.80)。

四、 PM2.5前瞻性老人世代追蹤研究
(一) 以PCA方法分類6種空污指標(PM2.5、PM10、NO2、CO、O3、SO2)，共分為兩種來源，其一為以PM與SO2為主(推測為固定式石化燃料或工廠排放源)，其二為以NO2與CO為主(推測為交通排放源)。
(二) 工廠排放源顯著造腎功能下降(p<0.0001)、與一個年度間腰圍增加 (p<0.0001)、肌肉量下降 (p<0.0001)、體脂肪上升 (p=0.0002)、與肺活量及第一秒吐氣量下降 (p<0.0001)。交通排放源顯著造成體脂肪上升(p=0.048)、上肢肌肉量下降 (p=0.021)、與上肢脂肪上升 (p=0.004)，相關體組成改變效應較工廠排放源低。
(三) 以PMF分類PM2.5來源，分類出三種共通來源，包括：交通、重油燃燒、與煤燃燒。探討各種來源對老人一個年度間肺功能、體組成變化及腎功能之影響，研究結果顯示，重油燃燒相關之PM2.5會顯著造成年度間肺功能下降、肌肉量減少、與體脂肪量增加及降低腎功能等影響。

五、 整合流行病學與效果研究方法做衛生政策評估：以癌症、心血管病，及其他慢性病診療之成本效果為例
(一) 以全臺PM2.5濃度減量至15 μg/m3為例，共可避免1,843位中風、166位急性心肌梗塞、568位肺癌、712位慢性阻塞性肺病之新個案，可增進27,210年平均餘命，30,282健康人年，並為健保節省29億8千萬新臺幣。
(二) 可預防(減少)之中風、急性心肌梗塞、肺癌與慢性阻塞性肺病發生人數、平均餘命損失、健康餘命損失、健保費用詳述如下：
1. 中風
(1) 腦出血中風
– 可預防發生人數：549人
– 可減少之平均餘命損失：6,259年
– 可減少之健康餘命損失：7,961健康人年
– 可節省之健保醫療支出：430,786,575元新臺幣

(2) 缺血性中風
– 可預防發生人數：1,294人
– 可減少之平均餘命損失：7,930年
– 可減少之健康餘命損失：10,139健康人年
– 可節省之健保醫療支出：1,036,170,500元新臺幣
2. 急性心肌梗塞
– 可預防發生人數：166人
– 可減少之平均餘命損失：863年
– 可減少之健康餘命損失：787健康人年
– 可節省之健保醫療支出：324,672,760元新臺幣
3. 肺癌
– 可預防發生人數：568人
– 可減少之平均餘命損失：6,248年
– 可減少之健康餘命損失：4,909健康人年
– 可節省之健保醫療支出：475,385,767元新臺幣
4. 重度慢性阻塞性肺病
– 可預防發生人數：712人
– 可減少之平均餘命損失：5,910年
– 可減少之健康餘命損失：6,486健康人年
– 可節省之健保醫療支出：711,189,744元新臺幣

六、 細懸浮微粒與冠狀動脈疾病早期生物標記之研究
(一) miRNAs與mRNA表現量的統計分析結果，說明如下：
1. miR-21-5p與GPx1、GSTP1及 TIMP-1呈顯著負相關；
2. miR-181b-5p與VCAM-1呈顯著負相關；
3. miR-30a-5p與TNF-alpha、sICAM-1、VCAM-1、MMP-2及TFPI呈顯著負相關；
4. miR-328-3p與VCAM-1及TFPI呈顯著負相關。
(二) miRNAs與protein表現量的統計分析結果，說明如下：
1. 僅發現miR-30a-5p與VCAM-1呈正相關；
2. miR-21-5p、miR-328-3p及miR-181b-5p並無發現與挑選之基因有顯著相關存在。
(三) 本研究在與PM2.5暴露有顯著相關的四個miRNAs中，僅發現miR-30a-5p與328-3p會對VICAM-1及TFPI基因表現量有抑制的作用，然在相應的蛋白質表現量上卻無一致的發現，上述miRNAs是否藉由調控VICAM-1及TFPI基因表現量進而導致冠狀動脈疾病進展，仍需更多研究驗證。

七、 臺灣地區空氣品質健康指標研擬
(一) 利用2006 – 2014年之全人口健保資料，完成擷取氣喘急診(ICD9-493)共 485,864人。各年間發生氣喘急診人次無明顯變化，但除以總人口後，可發現近年盛行率明顯下降。其中，臺北市、新北市及高雄市氣喘急診共計165,048人，樣本代表性33.96%。
(二) 以6種空氣污染物(PM2.5、PM10、NO2、CO、SO2、O3)，每日3小時移動平均濃度之最大值，在雙北市、高雄市之每一測站所屬鄉鎮中，評估其濃度變化對當日氣喘急診人次之影響。結果發現：校正溫度、濕度、時間、空間趨勢後，PM2.5 、O3、 NO2及CO為雙北、高雄市兩地氣喘急診之主要指標污染物，又以NO2之效應最大。6種空污單位濃度所導致的氣喘急診效應，以高雄市高於雙北地區。
(三) 各污染物每上升1單位，對雙北、高雄市兩地氣喘急診發生風險分析結果說明如下：
1. NO2每上升1 ppb將顯著提高氣喘急診發生風險0.13% (0.07 – 0.18%)
2. PM2.5每上升1 μg/m3將顯著提高氣喘急診發生風險0.03% (0.00 – 0.06%)
3. O3每上升1 ppb將顯著提高氣喘急診發生風險0.06% (0.02 – 0.10%)
4. CO每上升0.1 ppb將顯著提高氣喘急診發生風險2.04% (0.06 – 0.36%)
(四) 利用前點指標污染物及其單位效應，建置以氣喘急診為基礎之AQHI，結果發現在AQHI指標值高於4時，會開始對氣喘急診風險有顯著影響；指標值在7時，氣喘急診發生風險相對在指標值為4時，上升4.2%，所對應之AQHI分布，在1年中，有48.01%的日數(AQHI > 4)，其空污濃度對氣喘急診有風險。
(五) 以氣喘急診預警角度而言，若在AQHI=4時提出警報，在臺北市、新北市與高雄市被評估的28鄉鎮市區中，以高雄市小港區之預警時段最高。